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05/12/2017 - Acidente vascular encefálico isquêmico


 

Por Carlos Hortala

Médico neurologista, coordenador do serviço de Neurologia e do setor de Terapia Intensiva do Hospital Niterói D'Or, é graduado em Medicina pela Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UNIRIO) e especialista em Neurologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF).

 

O acidente vascular encefálico (AVE) caracteriza-se por uma lesão encefálica aguda, com disfunção neuronal, de etiologias diferentes, provocada por uma alteração na circulação sanguínea intracraniana com mais de 24 horas de duração. Essa pode ocorrer pela interrupção do fluxo sanguíneo, nos AVEs isquêmicos, que correspondem a cerca de 85% dos casos – e será o foco deste artigo –, ou pela ruptura de um vaso, nos AVEs hemorrágicos, contabilizando 15% dos casos aproximadamente. É, sem dúvida, uma das mais frequentes e importantes patologias cerebrais que acomete o adulto, sendo potencialmente incapacitante e letal.

 

O conjunto das doenças cerebrovasculares, no qual o AVE está incluído, representa a primeira causa de morte e incapacidade no Brasil.¹ Nos Estados Unidos, há cerca de 800 mil novos casos de AVE por ano,² o que representa, aproximadamente, um novo caso de AVE a cada 40 segundos, e um óbito a cada 4 minutos. Em um cenário global, estima-se aproximadamente 15 milhões de novos casos no mundo, com um terço desses pacientes apresentando sequelas graves, e outro terço, óbito.³

 

O AVE isquêmico, dada sua alta incidência, importância e estratégias de tratamento, tem sido cada vez mais estudado. Ele é dividido em três categorias etiológicas principais:4 (1) doença de grandes vasos, que ocorre por trombose in situ de lesões ateroscleróticas em vasos como artérias carótidas, vertebrais, basilar e cerebrais em seus ramos proximais; (2) doença cardioembólica, quando há mobilização de trombo das câmaras cardíacas para a circulação intracraniana; (3) doença de pequenos vasos (infartos lacunares), que acomete vasos de pequeno calibre da circulação terminal e causa sintomatologia por vezes discreta. Há, ainda, os infartos hemodinâmicos provocados por distúrbios no fluxo sanguíneo cerebral global, que acometem áreas de interseção da circulação intracraniana (“watershed infarcts”). Uma parcela significativa dos AVEs é criptogênica.

 

Vários fatores de risco já foram descritos para o AVE, e são classicamente separados em não modificáveis e modificáveis. Os fatores não modificáveis incluem: idade; sexo (maior prevalência em homens); raça (maior prevalência em negros, seguido de brancos e hispânicos – estes com maior incidência de eventos lacunares);5 etnia; herança genética; migrânea.6,7 Entre os fatores modificáveis,8 hipertensão arterial sistêmica é o mais importante, visto sua relevância, incidência (prevalência) e relação direta com desfechos cerebrovasculares. Outros fatores modificáveis incluem: diabetes, fibrilação atrial, outras doenças estruturais cardíacas, hipercolesterolemia, estenose carotídea, tabagismo, etilismo, uso de drogas, obesidade, sedentarismo, uso de contraceptivos orais e apneia do sono.

 

A apresentação clínica do AVE pode ser a mais variada possível, dependendo do território envolvido e da extensão desse acometimento. Aqui é importante frisar que os AVEs, de modo geral, respeitam os territórios vasculares. Acometimentos de múltiplos territórios de uma só vez devem aventar a hipótese de etiologia cardioembólica ou trombose de seio venoso cerebral. A divisão por síndromes topográficas se faz, portanto, importante ferramenta de auxílio diagnóstico. Podemos presumi-las de acordo com as manifestações clínicas encontradas:

 

1.  Síndrome da artéria cerebral média: quadro clínico composto de hemiparesia/hemiplegia contralateral, hipoestesia contralateral, hemianopsia contralateral, desvio conjugado do olhar para o lado da lesão, agnosia, afasia (quando no hemisfério dominante) e negligência (quando no hemisfério não dominante). A oclusão de porções proximais dessa artéria pode traduzir eventos catastróficos, com isquemia extensa de um hemisfério cerebral.

2.  Síndrome da artéria cerebral anterior: quadro composto de desinibição e perseveração da fala, presença de reflexos primitivos, alteração do estado mental, prejuízo no julgamento, paresia contralateral (podendo ser pior em membros inferiores), déficits sensitivos contralaterais, apraxia de marcha e incontinência.

3.  Síndrome da artéria cerebral posterior: quadro composto de hemianopsia homônima contralateral, cegueira cortical, agnosia visual, alteração do estado mental e prejuízo da memória.

4.  Síndromes vértebro-basilares: são casos de diagnóstico muitas vezes difíceis devido à inespecificidade de alguns sintomas, que podem ser compostos de vertigem, nistagmo, diplopia, defeitos visuais, disfagia, disartria, ataxia. É interessante notar que, em alguns casos, os sintomas podem ter apresentação “cruzada”, isto é, acometimento de nervos cranianos ipsilaterais, com acometimento (déficit) motor contralateral.

5.   Síndromes lacunares: são casos em que se encontram acometidos vasos terminais subcorticais. Como a área da lesão é restrita, podemos observar casos de síndromes motoras ou sensitivas puras e localizadas a determinado segmento corporal, além de ataxia.

 

A busca eficaz do diagnóstico se justifica, uma vez que condições clínicas diversas podem se apresentar de forma semelhante a um quadro de AVE isquêmico.9,10 Nessa etapa, busca-se afastar:

 

1.   AVE hemorrágico:11 casos muitas vezes com apresentação indistinguível do evento isquêmico. No entanto, alguns sinais e sintomas podem servir como indicadores de tal diagnóstico: cefaleia excruciante, rápida evolução para o coma, rigidez de nuca, vômitos, convulsões pós-déficit (incomuns em casos de AVE isquêmico) e elevação da pressão arterial diastólica.

2.   Ataque isquêmico transitório (AIT):12,13 sua apresentação imediata é indistinguível do AVE isquêmico. No entanto, por definição, os sintomas se resolvem por completo dentro de um período de 24h. Como alguns AVEs lacunares podem se comportar de forma semelhante, cabe observar que, na prática clínica, a maioria dos AITs se revertem dentro dos primeiros 20 a 60 minutos. É importante também salientar que, dos pacientes com AIT, cerca de 10% vão apresentar um AVE isquêmico em 90 dias, sendo que, desses, metade o fará dentro de 48h.

3. Trombose venosa cerebra:l14 patologia mais frequentemente observada em mulheres jovens, em uso de anticoncepcionais orais, pessoas que se apresentam a serviços de emergência com quadro de cefaleias refratárias, apresentações clínicas acometendo mais de uma topografia simultaneamente, seguidoras da dieta à base de HCG.15

4.  Outras causas: hipoglicemia, crise convulsiva, tumores cerebrais, infecções, distúrbios tóxico-metabólicos, vertigem posicional, migrânea, doenças desmielinizantes e transtornos conversivos.

 

A abordagem diagnóstica do paciente com suspeita de AVE pode se iniciar antes mesmo de sua chegada ao hospital, com o uso de escalas simples de avaliação clínica, como a escala de Cincinnati. No contexto hospitalar, a avaliação clínica deve compreender uma triagem rápida e eficaz, avaliação clínica com coleta de anamnese e exame físico compreendendo a escala do NIHSS,16 escala de coma de Glasgow, realização de exames laboratoriais, eletrocardiograma e exames de imagem.

 

Dentre os exames laboratoriais, devem estar compreendidos hemograma completo, glicemia, eletrólitos, ureia, creatinina, TAP, PTT e enzimas cardíacas. Com exceção da glicemia capilar, os exames laboratoriais não devem retardar o início da terapia fibrinolítica, salvo em casos em que haja alguma suspeita de discrasia sanguínea ou que o paciente faça uso prévio de anticoagulantes.

 

Os métodos de exame de imagem empregados na avaliação inicial do paciente são a tomografia computadorizada e a ressonância magnética. O objetivo central é excluir a presença de hemorragias intracranianas e, quando possível, avaliar a extensão do dano cerebral e as lesões vasculares responsáveis pelo déficit neurológico. A tomografia apresenta como vantagem sua ampla disponibilidade e sua rápida realização, além da alta sensibilidade para detectar sangramentos intracranianos. Muitas vezes, esse método é suficiente para a detecção de alterações precoces que podem indicar um AVE como o sinal da artéria hiperdensa, a perda da dissociação entre substância cinzenta e branca e o apagamento de sulcos corticais. A angiotomografia é importante nos pacientes elegíveis à terapia de reperfusão, pois possibilita a visualização do ponto de oclusão arterial. A ressonância magnética, por sua vez, é um exame menos disponível em nosso meio e mais demorado; tem sensibilidade semelhante à da tomografia para identificar hemorragias agudas, com a vantagem de identificar lesões isquêmicas hiperagudas por meio da sequência DWI (difusão), diferenciar lesões antigas de lesões recentes ou AITs.17,18,19,20

 

Em alguns casos, diante de um alto índice de suspeição para hemorragia subaracnoide, não se observa sangue nos métodos de imagem. Em tais casos, está indicada a realização de punção lombar para diagnóstico diferencial.

 

Outros exames fundamentais para a avaliação do paciente com AVE na busca da definição de sua etiologia são: ecocardiograma transtorácico, doppler colorido das artérias carótidas e vertebrais (quando não submetido a exame angiográfico) e, para casos em que há suspeita de arritmias cardíacas ou possibilidade de embolia cardiogênica, Holter e ecocardiograma transesofágico, respectivamente. É importante destacar que esses exames fornecem suporte ao diagnóstico etiológico do AVC isquêmico, não devendo postergar a conduta pertinente ao tratamento da fase aguda do AVC.

 

Seguindo essa fase de avaliação inicial, define-se se o paciente é ou não elegível à terapia de reperfusão, com base em critérios de inclusão e exclusão definidos e revisados ao longo do tempo. 17,21,22  

 

O objetivo da terapia de reperfusão é a recanalização do vaso ocluído, restauração do fluxo sanguíneo cerebral e resgate do tecido cerebral isquêmico. É realizada por meio de infusão de rt-PA venoso ou intra-arterial (trombólise) ou por técnicas de trombectomia mecânica. Os métodos podem se sobrepor. A decisão entre qual método será utilizado é influenciada pelo tamanho do trombo, sua localização e extensão, o tempo decorrido desde o início dos sintomas e as contraindicações à terapia trombolítica. Os estudos mostram claro benefício na trombólise para pacientes selecionados desde que a infusão do trombolítico ocorra até 4,5h antes do início dos sintomas.21,22 Em casos com contraindicação para a infusão de rt-PA, deve-se considerar a realização de trombectomia mecânica.21 A trombectomia nos permite uma janela maior de tempo, de 6h a 8h,23,24 além de ser recomendada quando há oclusão nos grandes vasos intracranianos.25

 

Uma vez definida a elegibilidade do paciente, se decidido pela trombólise, ele deve receber o trombolítico no menor tempo possível.26,27 A dose preconizada é de 0,9 mg/Kg, até o máximo de 90 mg, sendo 10% da dose infundida no primeiro minuto, e o restante, em 1 hora. A infusão do trombolítico muitas vezes não proporciona uma melhora imediata do quadro neurológico, com seu benefício sendo observado no desfecho em longo prazo.4